近日,威尼斯欢乐娱人v3676高等医学研究院张亮然教授和生殖医学研究中心王顺心教授、陈子江教授合作在减数分裂研究中取得新进展。相关研究结果以“MEIOK21: a new component of meiotic recombination bridges required for spermatogenesis”为题发表于国际权威杂志Nucleic Acids Research（DOI: 10.1093/nar/gkaa406）上。该论文由威尼斯欢乐娱人v3676独立完成，博士后尚永亮和博士生黄涛为并列第一作者，张亮然教授、王顺心教授和陈子江教授为共同通讯作者。

减数分裂过程中生成的大量的程序性DNA双链断裂需要以同源染色体为模板进行修复。目前认为，同源重组修复由同源染色体间形成的重组桥介导完成，需要核心重组酶DMC1、RAD51来完成同源搜索和随后的修复。但是关于重组桥和DMC1/RAD51-ssDNA核纤丝的形成机制仍有待深入研究。

该研究鉴定并命名了一个新的减数分裂重组桥成分MEIOK21。MEIOK21定位于减数分裂前期染色体上，随着重组过程呈现相应的动态变化，而且MEIOK21在染色体上的定位依赖于减数分裂DNA双链断裂的形成。MEIOK21与多个已知的减数分裂重组分子如RPA等具有共定位，并且与重组分子HSF2BP存在直接的物理相互作用。转基因小鼠实验证明，MEIOK21基因敲除会导致减数分裂染色体上关键的重组分子RAD51/DMC1及HSF2BP数目显著减少，进而破坏DNA双链断裂的修复、染色体联会及交叉重组的形成，最终导致雄性不育。综上，MEIOK21是一个新的减数分裂重组桥组分，可能通过与HSF2BP互作高效招募DMC1/RAD51到DNA双链断裂位点，进而调控减数分裂同源重组。该研究为深入解析DMC1/RAD51-ssDNA核纤丝形成及减数分裂重组的分子机制提供了新见解。

该研究得到国家自然科学基金、国家重点研发计划等项目的资助。

文章链接：https://doi.org/10.1093/nar/gkaa406